心脏解剖

心脏解剖

心脏疾病

心脏疾病

患有 ACVIM C 期心力衰竭小型犬的右侧胸片。

狗心力衰竭X光检查

图像由美国威斯康星大学 DVM, MS, DACVIM（心脏病科）的 Rebecca L. Stepien 提供

心力衰竭

心脏疾病的进展不可避免，但并不一定导致心力衰竭。预后取决于宠物的总体健康状况、心脏病类型及其进展速度。1

心力衰竭是指心脏无法再充分补偿心脏疾病引起的变化时，出现的临床症状（如肺部或腹部积液)。

发生心力衰竭时，当前的营养建议将侧重于纠正营养不足、管理临床症状，并保持足够的热量和蛋白质摄入，以维持去脂体重、避免出现恶病质。

在细胞层面，心力衰竭可称为能量危机。线粒体功能失调、能量代谢效率低下，且心肌收缩力减弱。2.

进一步了解心力衰竭中的生物能量变化，有机会发现维护心脏健康的新营养途径。

难以忽略的心力衰竭临床症状：嗜睡、呼吸急促、咳嗽或腹部积液。ACVIM 指南给出了针对心脏病晚期的几项营养建议。1

ACVIM 猫科心肌病分期

但是，细胞层面的变化不易察觉。

此图显示 6 个月后，与基线相比，二尖瓣反流状况变化至少为一级的犬只所占的百分比。

心脏能量代谢受损是心力衰竭的主要表现之一。2-5

一般而言，心肌线粒体的能量代谢有三个组成部分：2-5

  • 能量底物（脂肪酸、葡萄糖和其他营养物质）的使用
  • 能量 (ATP) 生产
  • ATP 转运至肌纤维（心肌）并供其使用
犬线粒体图

研究表明，发生心力衰竭时，能量代谢的任一或全部三个方面都可能发生变化。2

当心脏功能下降时，能量代谢的任一方面发生改变，都会对 ATP 生产的所有其他方面造成消极的影响。 

最终，衰竭的心脏会出现能量危机。2, 6, 7 

研究表明，衰竭心脏中的线粒体改变了用于产生能量的底物。 线粒体能量生产的整个过程变得的效率低下。

线粒体改变能量底物使用图

改编自 Lopaschuk 2017

Purina 的研究

拥有黄色和白色毛发的博美犬看着镜头

拥有黄色和白色毛发的博美犬看着镜头 Purina 科学家将先进的代谢组学和转录组学应用于二尖瓣和心肌组织，以更好地了解早期粘液瘤性二尖瓣疾病 (MMVD) 患犬的潜在变化。8

人类和动物的组学研究表明，与能量代谢相关的基因表达和代谢物谱在健康心脏和心力衰竭心脏之间存在显著差异。8–10

Purina 科学家发现，健康犬和 MMVD 患犬之间有超过 1000 个基因转录本存在差异表达。

MMVD 患犬的基因表达与下列途径的改变有关：

  • 能量代谢
  • 氧化应激
  • 炎症介质
  • 二尖瓣的细胞外基体稳态

与人类心力衰竭研究中的发现类似，这些变化表明 MMVD 患犬也发生了代谢迁移，不再使用长链脂肪酸作为主要能量来源，且能量使用效率总体降低。

这些组学研究的见解以及治疗营养学的新兴研究 12 表明，提供能量代谢的替代来源可以更好的管理、治疗甚至预防心脏疾病。  

需记住的要点

  • 心脏病并不一定导致心力衰竭。预后取决于疾病、其进展速度和宠物的总体健康状况。
  • 心力衰竭是指心脏无法再补偿心脏疾病引起的变化时，出现的临床症状。
  • 研究表明，健康心脏和心力衰竭心脏的心脏能量代谢具有显著的差异。
  • 研究表明，为心肌线粒体提供替代能量来源的营养物质可以改善心脏健康的管理。

探索改善心脏健康的领域：

超声心动图
改善心脏健康
线粒体和肌肉
营养和心脏健康
DNA
新兴科学

了解更多信息

  1. Keene, B. W., Atkins, C. E., Bonagura, J. D., Fox, P. R., Häggström, J., Fuentes, V. L., Oyama, M. A., Rush, J. E., Stepien, R., & Uechi, M. (2019). ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1127–1140.
  2. Neubauer, S. (2007). The failing heart – an engine out of fuel. The New England Journal of Medicine, 356(11), 1140–1151.
  3. Lopaschuk, G. (2017). Metabolic Modulators in Heart Disease: Past, Present, and Future. Canadian Journal of Cardiology, 33, 838–849.
  4. Sabbah, H. N. (2020). Targeting the Mitochondria in Heart Failure: A Translational Perspective. JACC. Basic to Translational Science, 5(1), 88–106.
  5. Taegtmeyer, H. (2004). Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation,110(8), 894–896.
  6. Doenst, T., Nguyen, T. D., & Abel, E. D. (2013). Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research, 113(6), 709–724.
  7. Karwi, Q. G., Uddin, G. M., Ho, K. L., & Lopaschuk, G. D. (2018). Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5, 68.
  8. Li, Q., Freeman, L. M., Rush, J. E., Huggins, G. S., Kennedy, A.D., Labuda, J.A., Laflamme, D.P., & Hannah, S.S. (2015). Veterinary Medicine and Multi-Omics Research for Future Nutrition Targets: Metabolomics and Transcriptomics of the Common Degenerative Mitral Valve Disease in Dogs. OMICS, 19(8), 461–470.
  9. Jiang, L., Wang, J., Li, R., Fang, Z.M., Zhu, X.H., Yi, X., ... Jiang, D.S. (2019). Disturbed energy and amino acid metabolism with their diagnostic potential in mitral valve disease revealed by untargeted plasma metabolic profiling. Metabolomics, 15(4), 57.
  10. Lanfear, D. E., Gibbs, J. J., Li, J., She, R., Petucci, C., Culver, J. A., … Gardell, S. J. (2017). Targeted Metabolomic Profiling of Plasma and Survival in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology,Heart failure, 5(11), 823–832.
  11. Oyama, M. A., & Chittur, S. V. (2006). Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease. American Journal of Veterinary Research, 67(8), 1307–1318.
  12. Brown, D. A., Perry, J. B., Allen, M. E., Sabbah, H. N., Stauffer, B. L., Shaikh, S. R., … Gheorghiade, M. (2017). Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology, 14(4), 238–250.