Afecciones cardíacas

corazón anatómico

Las cardiopatías progresan invariablemente, pero no siempre causan insuficiencia cardíaca. El pronóstico depende de la salud general de la mascota, el tipo de enfermedad cardíaca y su tasa de progresión.1 

La insuficiencia cardíaca se refiere a los signos clínicos, como la acumulación de líquido en los pulmones o el abdomen, que ocurren cuando el corazón ya no puede compensar adecuadamente los cambios asociados a la cardiopatía. 

Cuando se produce insuficiencia cardíaca, las recomendaciones nutricionales actuales se centran en corregir las deficiencias de nutrientes, controlar los signos clínicos y mantener una ingesta adecuada de calorías y proteínas para preservar la masa muscular magra y evitar la caquexia.

A nivel celular, la insuficiencia cardíaca se podría llamar crisis energética. El metabolismo energético se vuelve disfuncional, es ineficiente y disminuye la contractilidad cardíaca.2

Obtén más información acerca de los cambios bioenergéticos de la insuficiencia cardíaca que ofrecen oportunidades para crear nuevos enfoques nutricionales en relación con la salud cardíaca.

Radiografía torácica lateral derecha de un perro pequeño en la etapa C del ACVIM, insuficiencia cardíaca.

Heart failure dog xray

Imagen cortesía de Rebecca L. Stepien, DVM, MS, DACVIM (Cardiología), Universidad de Wisconsin, EE. UU.

 

Es difícil que los signos clínicos de insuficiencia cardíaca pasen desapercibidos: letargo, taquipnea, tos o abdomen lleno de líquido. En esta última etapa de la enfermedad cardíaca, las pautas del ACVIM hacen varias recomendaciones nutricionales.1

etapa a en perros

Pero los cambios a nivel celular no son tan fáciles de ver.

imagen de metabolismo de energía cardíaca

Un metabolismo de energía cardíaca afectado es un aspecto clave de la insuficiencia cardíaca.2-5

En general, el metabolismo de energía de las mitocondrias cardíacas tiene tres componentes:2-5


  • El uso de sustratos de energía (ácidos grasos, glucosa y otros nutrientes)
  • Producción de energía (ATP)
  • El ATP se transporta hacia las miofibrillas (músculo cardíaco) para que lo utilicen
diagrama de mitocondria de perro

En la insuficiencia cardíaca, los estudios demuestran que los cambios pueden producirse en cualquiera o en las tres áreas del metabolismo energético.2

Cuando la función cardíaca disminuye, cualquier área de metabolismo energético alterado tiene como resultado un impacto negativo en otros aspectos de la producción de ATP. 

En última instancia, el corazón deteriorado tiene una crisis energética.2, 6, 7 

Los estudios demuestran que las mitocondrias en el corazón deteriorado cambian los sustratos que se utilizan para producir energía. El proceso general de la producción de energía mitocondrial se vuelve menos eficiente.

imagen del cambio de sustrato energético en mitocondrias
Adaptado de Lopaschuk 2017

Investigación de Purina

Pomerania amarillo y blanco mirando a la cámara

Los científicos de Purina aplicaron metabolómica y transcriptoma avanzados a la válvula mitral y al tejido del miocardio para comprender mejor los cambios subyacentes en los perros con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (MMVD, del inglés myxomatous mitral valve disease) en etapa temprana.8

Los estudios de ómica, tanto en personas como en animales, han demostrado que la expresión genética y los perfiles de metabolitos asociados con el metabolismo de energía difieren significativamente entre corazones sanos y aquellos con insuficiencia cardíaca.8–10

Los científicos de Purina descubrieron que más de 1,000 transcripciones del gen se expresaban diferencialmente entre perros saludables y aquellos con MMVD.

Los genes expresados en los perros con MMVD estaban asociados con vías alteradas en lo siguiente:


  • Metabolismo de energía
  • Estrés oxidativo
  • Mediadores inflamatorios
  • La homeostasis de la matriz extracelular de la válvula mitral

De manera similar a los resultados de los estudios de insuficiencia cardíaca humana, estos cambios sugieren que los perros con MMVD también presentan un cambio metabólico del uso de ácidos grasos de cadena larga como fuente de energía primaria y el uso de energía en general es menos eficiente.

La información obtenida a partir del estudio de ómica y las nuevas investigaciones sobre nutrición terapéutica12 sugieren que proporcionar fuentes alternativas de metabolismo de energía puede tener como resultado un mejor manejo, tratamiento o incluso prevención de las cardiopatías. 

Puntos clave para recordar

  • Las cardiopatías no siempre causan insuficiencia cardíaca. El diagnóstico depende de la enfermedad, su tasa de progresión y la salud general de la mascota.
  • La insuficiencia cardíaca se refiere a los signos clínicos que ocurren cuando el corazón ya no puede compensar los cambios asociados a la cardiopatía.
  • Los estudios muestran que el metabolismo de la energía cardíaca difiere significativamente entre los corazones sanos y los con insuficiencia cardíaca.
  • Las investigaciones sugieren que los nutrientes que proporcionan fuentes de energía alternativas para las mitocondrias cardíacas podrían transformar el manejo de la salud cardíaca.

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Obtén más información

  1. Keene, B. W., Atkins, C. E., Bonagura, J. D., Fox, P. R., Häggström, J., Fuentes, V. L., Oyama, M. A., Rush, J. E., Stepien, R., & Uechi, M. (2019). ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1127–1140.
  2. Neubauer, S. (2007). The failing heart – an engine out of fuel. The New England Journal of Medicine, 356(11), 1140–1151.
  3. Lopaschuk, G. (2017). Metabolic Modulators in Heart Disease: Past, Present, and Future. Canadian Journal of Cardiology, 33, 838–849.
  4. Sabbah, H. N. (2020). Targeting the Mitochondria in Heart Failure: A Translational Perspective. JACC. Basic to Translational Science, 5(1), 88–106.
  5. Taegtmeyer, H. (2004). Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation, 110(8), 894–896.
  6. Doenst, T., Nguyen, T. D., & Abel, E. D. (2013). Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research, 113(6), 709–724.
  7. Karwi, Q. G., Uddin, G. M., Ho, K. L., & Lopaschuk, G. D. (2018). Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5, 68.
  8. Li, Q., Freeman, L. M., Rush, J. E., Huggins, G. S., Kennedy, A.D., Labuda, J.A., Laflamme, D.P., & Hannah, S.S. (2015). Veterinary Medicine and Multi-Omics Research for Future Nutrition Targets: Metabolomics and Transcriptomics of the Common Degenerative Mitral Valve Disease in Dogs. OMICS, 19(8), 461–470.
  9. Jiang, L., Wang, J., Li, R., Fang, Z.M., Zhu, X.H., Yi, X., ... Jiang, D.S. (2019). Disturbed energy and amino acid metabolism with their diagnostic potential in mitral valve disease revealed by untargeted plasma metabolic profiling. Metabolomics, 15(4), 57.
  10. Lanfear, D. E., Gibbs, J. J., Li, J., She, R., Petucci, C., Culver, J. A., … Gardell, S. J. (2017). Targeted Metabolomic Profiling of Plasma and Survival in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology, Heart failure, 5(11), 823–832.
  11. Oyama, M. A., & Chittur, S. V. (2006). Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease. American Journal of Veterinary Research, 67(8), 1307–1318.
  12. Brown, D. A., Perry, J. B., Allen, M. E., Sabbah, H. N., Stauffer, B. L., Shaikh, S. R., … Gheorghiade, M. (2017). Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology, 14(4), 238–250.