pictogramme illustrant une gamelle et un stéthoscope

NUTRITION THÉRAPEUTIQUE

Informations utiles concernant les besoins des chats et des chiens présentant des problèmes de santé liés à l'alimentation.

Troubles hépatiques

Hépatite Par Surcharge en Cuivre

En tant que cofacteur enzymatique, le cuivre soutient des fonctions essentielles dans le corps, y compris la formation de globules rouges, le métabolisme du fer, la formation de tissu conjonctif, le développement et la fonction du système nerveux central, la formation de pigment de mélanine et la fonction immunitaire. Le cuivre est apporté par l'alimentation, stocké dans le foie et transmis à d'autres tissus selon les besoins.1 

En raison de défauts dans l'excrétion du cuivre dans la bile (la principale voie d'élimination de l'organisme), des niveaux excessifs de cuivre peuvent s'accumuler dans le foie, ce qui provoque des lésions oxydatives et une inflammation. La maladie est initialement caractérisée par une phase subclinique. Cependant, avec l'accumulation continue de cuivre, l'hépatite et éventuellement la cirrhose du foie s'ensuivent. L'accumulation excessive de cuivre est la principale cause toxique de l'hépatite chronique.2 

Bien qu'elle puisse être observée chez n'importe quelle race, l'hépatite par surcharge en cuivre est associée à un défaut génétique identifié chez les Bedlington Terriers, les Labrador Retrievers et les Doberman Pinschers.2-5

L'alimentation joue un rôle clé dans la prise en charge de l'hépatite par surcharge en cuivre.

pictogramme de couleur verte illustrant le foie d'un chien

Messages clés

  • Le principal objectif de la gestion alimentaire est la réduction des niveaux de cuivre hépatique.
    • Un régime pauvre en cuivre doit être suivi à long terme.2
    • Après l'élimination de l'excès de cuivre du foie à l'aide du chélateur de cuivre D-pénicillamine, il convient d'administrer un supplément de zinc pour réduire l'absorption intestinale du cuivre et empêcher la ré-accumulation des niveaux toxiques.2
      • Chez certains animaux de compagnie, la supplémentation en zinc n'est pas nécessaire car des niveaux hépatiques de cuivre normaux peuvent être maintenus à long terme avec une alimentation pauvre en cuivre uniquement.2
  • La supplémentation en vitamine E peut diminuer les lésions oxydatives et la fibrose.6
  • Une supplémentation en huile de poisson, source d'acides gras oméga-3 à longue chaîne, acide eicosapentaénoïque et acide docosahexaénoïque, peut réduire l'inflammation.
  • Si le propriétaire opte pour un régime alimentaire maison, il doit consulter un nutritionniste vétérinaire pour s'assurer que le régime est équilibré et complet sur le plan nutritionnel.
  • Assurez-vous que l'eau que boit l'animal ne constitue pas une source involontaire de cuivre. Dans une maison dont les canalisations sont en cuivre, il faut laisser couler le robinet pendant 5 minutes avant de remplir le bol d'eau ou utiliser de l'eau distillée en bouteille.2
Amorce de conversation

« L'état du foie de votre animal est causé par des niveaux élevés de cuivre dans le foie. En plus de la prise en charge médicale, l'alimentation de [nom de l'animal] avec un régime pauvre en cuivre est un élément clé de la gestion de l'affection. »

Contenu et outils connexes :

Hépatite Chronique Canine

L'alimentation joue un rôle clé dans la prise en charge de l'hépatite chronique canine.

Voir le descriptif 1 min à 5 min

Références

  1. Hoffman, G. (2009) Copper-associated liver diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 39, 489–511. doi: 10.1016/j.cvsm.2009.02.001
  2. Webster, C. R. L., Center, S. A., Cullen, J. M., Penninck, D. G., Richter, K. P., Twedt, D. C., & Watson, P. J. (2019). ACVIM consensus statement on the diagnosis and treatment of chronic hepatitis in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1173–1200. doi: 10.1111/jvim.15467
  3. Van de Sluis, B., Rothuizen, J., Pearson, P. L., van Oost, B. A., & Wijmenga, C. (2002). Identification of a new copper metabolism gene by positional cloning in a purebred dog population. Human Molecular Genetics, 11(2), 165–173.
  4. Fieten, H., Gill, Y., Martin, A. J., Concilli, M., Dirksen, K., van Steenbeek, F. G., Spee, B., van den Ingh, T. S. G. A. M., Martens, E. C. C. P., Festa, P., Chesi, G., van de Sluis, B., Houwen, R. H. J. H., Watson, A. L., Aulchenko, Y. S., Hodgkinson, V. L., Zhu, S., Petris, M. J., Polishchuk, R. S., … Rothuizen, J. (2016). The Menkes and Wilson disease genes counteract in copper toxicosis in Labrador retrievers: A new canine model for copper-metabolism disorders. Disease Models and Mechanisms, 9, 25–38. doi: 10.1242/dmm.020263
  5. Wu, X., Mandigers, P. J. J., Watson, A. L., van den Ingh, T. S. G. A. M., Leegwater, P. A. J., & Fieten, H. (2019). Association of the canine ATP7A and ATP7B with hepatic copper accumulation in Dobermann dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33, 1646–1652. doi: 10.1111/jvim.15536
  6. Bexfield, N. (2017). Canine idiopathic chronic hepatitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 47(3), 645–663. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.11.012