Patologie cardiache

anatomia cardiaca

La cardiopatia progredisce inevitabilmente, ma non sempre porta a nell’insufficienza cardiaca si rendono evidenti segni clinici. La prognosi dipende dallo stato di salute generale dell'animale, dal tipo di malattia e dalla velocità di progressione.1 

Nell’insufficienza cardiaca si rendono evidenti segni clinici, quali l'accumulo di liquidi nei polmoni o nell'addome, che si verificano quando il cuore non è più in grado di compensare adeguatamente i cambiamenti associati alla cardiopatia. 

Quando insorge l'insufficienza cardiaca, le attuali raccomandazioni nutrizionali prevedono la correzione delle carenze di nutrienti, la gestione dei segni clinici e il mantenimento di un adeguato apporto calorico e proteico per preservare la massa magra ed evitare la cachessia.

A livello cellulare, l'insufficienza cardiaca può essere definita come una crisi energetica. I mitocondri diventano disfunzionali, il metabolismo energetico è inefficiente e la contrattilità cardiaca diminuisce.2

Scopri altre informazioni sui cambiamenti bioenergetici legati all'insufficienza cardiaca che aprono nuove prospettive in materia di un approccio nutrizionale per la salute del cuore.

Radiografia toracica laterale destra di un cane di piccola taglia allo stadio C dell'insufficienza cardiaca, secondo l'ACVIM.

Heart failure dog xray

Per gentile concessione di Rebecca L. Stepeen, DVM, MS, DACVIM (Cardiologia), Università del Wisconsin, USA

 

I segni clinici dell'insufficienza cardiaca difficilmente passano inosservati: letargia, tachipnea, tosse o versamento di liquidi in addome. Per questa fase avanzata della cardiopatia, le linee guida dell'ACVIM prevedono diverse raccomandazioni nutrizionali.1

dog stage a

Ma i cambiamenti a livello cellulare non sono così facili da identificare.

cardiac energy metabolism graphic

La compromissione del metabolismo energetico è un aspetto fondamentale dell'insufficienza cardiaca.2-5

In generale, il metabolismo energetico nei mitocondri cardiaci è costituito da tre componenti:2-5


  • Uso di substrati di energia (acidi grassi, glucosio e altri nutrienti)
  • Produzione di energia (ATP)
  • L'ATP viene trasportato e utilizzato dalle miofibrille (muscolo cardiaco)
dog mitochondria diagram

Gli studi sull'insufficienza cardiaca dimostrano che possono verificarsi cambiamenti in uno dei tre aspetti del metabolismo energetico o in tutti.2

Alla diminuzione della funzionalità cardiaca, qualunque sia l'elemento per cui il metabolismo energetico è alterato, si instaura un influsso negativo su tutti gli altri passaggi della produzione di ATP. 

In ultima analisi, il cuore in stato di insufficienza entra in crisi energetica.2, 6, 7 

Gli studi dimostrano che i mitocondri di un cuore in stato di insufficienza cardiaca utilizzano substrati diversi per produrre energia. Il processo energetico mitocondriale perde efficienza.

mitochondria shift energy substrate use graph
Adattato da Lopaschuk 2017

La ricerca di Purina

yellow and white Pomeranian looking at the camera

Gli scienziati Purina hanno applicato la metabolomica avanzata e la trascrittomica ai tessuti mitralici e miocardici per comprendere meglio le alterazioni sottostanti che sussistono nei cani con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale allo stadio iniziale (MLVD).8

Gli studi omici, sia in campo umano che animale, hanno dimostrato che l'espressione genica e i profili dei metaboliti associati al metabolismo energetico, differiscono in modo significativo tra gli individui con cuore sano e quelli affetti da insufficienza cardiaca.8-10

Gli scienziati Purina hanno riscontrato che più di 1.000 trascrizioni geniche sono state espresse in modo differente tra cani sani e affetti da MMVD.

I geni espressi nei cani con MMVD erano associati a:


  • Alterazioni del metabolismo energetico
  • Stress ossidativo
  • Incremento dei mediatori dell’infiammazione
  • Alterazione dell’omeostasi della matrice extracellulare della valvola mitrale

Analogamente ai risultati degli studi sull'insufficienza cardiaca umana, questi cambiamenti indicano che anche in cani con MMVD si notano alterazioni metaboliche nell’impiego degli acidi grassi a catena lunga come fonte di energia primaria, pertanto l'utilizzo complessivo dell'energia diviene meno efficiente.

Questi approfondimenti sugli studi omici e le ricerche emergenti sulla nutrizione clinica12 indicano che fornire fonti alternative per il metabolismo energetico potrebbe contribuire al miglioramento della gestione, del trattamento, quant’anche alla prevenzione delle malattie cardiache.  

Punti chiave da ricordare

  • Le cardiopatie non sempre esitano nell'insufficienza cardiaca. La prognosi dipende dal tipo di disturbo, dalla sua velocità di progressione e dallo stato di salute generale dell'animale.
  • Nell’insufficienza cardiaca, i segni clinici sono apprezzabili quando il cuore non è più in grado di compensare i cambiamenti legati alla cardiopatia.
  • Gli studi dimostrano come il metabolismo energetico cardiaco differisca significativamente tra cuore sano e in corso di insufficienza cardiaca.
  • Dalle ricerche si evince come i nutrienti che forniscono fonti energetiche alternative alternative per i mitocondri cardiaci possano essere in grado di trasformare la gestione della salute cardiaca.

Esploriamo i fattori che trasformano la salute del cuore:

Ulteriori informazioni

  1. Keene, B. W., Atkins, C. E., Bonagura, J. D., Fox, P. R., Häggström, J., Fuentes, V. L., Oyama, M. A., Rush, J. E., Stepien, R., & Uechi, M. (2019). ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1127–1140.
  2. Neubauer, S. (2007). The failing heart – an engine out of fuel. The New England Journal of Medicine, 356(11), 1140–1151.
  3. Lopaschuk, G. (2017). Metabolic Modulators in Heart Disease: Past, Present, and Future. Canadian Journal of Cardiology, 33, 838–849.
  4. Sabbah, H. N. (2020). Targeting the Mitochondria in Heart Failure: A Translational Perspective. JACC. Basic to Translational Science, 5(1), 88–106.
  5. Taegtmeyer, H. (2004). Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation, 110(8), 894–896.
  6. Doenst, T., Nguyen, T. D., & Abel, E. D. (2013). Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research, 113(6), 709–724.
  7. Karwi, Q. G., Uddin, G. M., Ho, K. L., & Lopaschuk, G. D. (2018). Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5, 68.
  8. Li, Q., Freeman, L. M., Rush, J. E., Huggins, G. S., Kennedy, A.D., Labuda, J.A., Laflamme, D.P., & Hannah, S.S. (2015). Veterinary Medicine and Multi-Omics Research for Future Nutrition Targets: Metabolomics and Transcriptomics of the Common Degenerative Mitral Valve Disease in Dogs. OMICS, 19(8), 461–470.
  9. Jiang, L., Wang, J., Li, R., Fang, Z.M., Zhu, X.H., Yi, X., ... Jiang, D.S. (2019). Disturbed energy and amino acid metabolism with their diagnostic potential in mitral valve disease revealed by untargeted plasma metabolic profiling. Metabolomics, 15(4), 57.
  10. Lanfear, D. E., Gibbs, J. J., Li, J., She, R., Petucci, C., Culver, J. A., … Gardell, S. J. (2017). Targeted Metabolomic Profiling of Plasma and Survival in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology, Heart failure, 5(11), 823–832.
  11. Oyama, M. A., & Chittur, S. V. (2006). Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease. American Journal of Veterinary Research, 67(8), 1307–1318.
  12. Brown, D. A., Perry, J. B., Allen, M. E., Sabbah, H. N., Stauffer, B. L., Shaikh, S. R., … Gheorghiade, M. (2017). Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology, 14(4), 238–250.