Affections cardiaques

cœur anatomique

Les maladies cardiaques progressent invariablement, mais elles n’entraînent pas toujours une insuffisance cardiaque. Le pronostic dépend de l’état de santé général de l’animal, du type de maladie cardiaque et de son taux de progression.1 

L’insuffisance cardiaque fait référence aux signes cliniques, tels que l’accumulation de liquide dans les poumons ou l’abdomen, qui surviennent lorsque le cœur ne peut plus suffisamment compenser les changements associés à la maladie cardiaque. 

Lorsque l’insuffisance cardiaque se développe, les recommandations nutritionnelles actuelles se concentrent sur la correction des carences en nutriments, la gestion des signes cliniques et le maintien d’un apport calorique et protéique adéquat pour préserver la masse corporelle maigre et éviter la cachexie.

Au niveau cellulaire, l’insuffisance cardiaque peut être qualifiée de crise énergétique. Les mitochondries deviennent défaillantes, le métabolisme énergétique est inefficace et la contractilité cardiaque diminue.2

Apprenez-en davantage sur les changements bioénergétiques de l’insuffisance cardiaque offrant de nouvelles approches nutritionnelles de la santé cardiaque.

Radiographie thoracique latérale droite d’un petit chien présentant une insuffisance cardiaque au stade C de l’ACVIM.

Heart failure dog xray

Image reproduite avec l’aimable autorisation de Rebecca L. Stepien, DVM, MS, DACVIM (Cardiologie), Université du Wisconsin, États-Unis

 

Les signes cliniques d’insuffisance cardiaque sont facilement détectables : léthargie, tachypnée, toux ou abdomen rempli de liquide. À ce stade avancé de la maladie cardiaque, les lignes directrices de l’ACVIM font plusieurs recommandations en matière de nutrition.1

chien stade a

Mais les changements au niveau cellulaire ne sont pas si faciles à voir.

graphique du métabolisme énergétique cardiaque

Le métabolisme énergétique cardiaque compromis est un aspect clé de l’insuffisance cardiaque.2-5

En général, le métabolisme énergétique dans les mitochondries cardiaques comporte trois composantes :2-5


  • L’utilisation de substrats énergétiques (acides gras, glucose et autres nutriments)
  • Production d’énergie (ATP)
  • Transport de l’ATP vers les myofibrilles (muscle cardiaque) et utilisation par celles-ci
diagramme de mitochondries de chien

Dans les cas d’insuffisance cardiaque, des études montrent que des changements peuvent survenir dans l’un ou les trois domaines du métabolisme énergétique.2

Lorsque la fonction cardiaque diminue, toute zone de métabolisme énergétique modifié entraîne des impacts négatifs sur tous les autres aspects de la production d’ATP. 

Au final, le cœur défaillant présente une crise énergétique.2, 6, 7 

Des études montrent que les mitochondries d’un cœur défaillant modifient les substrats utilisés pour produire de l’énergie. Le processus global de production d’énergie mitochondriale devient moins efficace.

graphique d’utilisation du substrat énergétique de déplacement des mitochondries
Adapté de Lopaschuk 2017

La recherche chez Purina

Spitz nain ou Loulou de Poméranie sable et blanc regardant l’appareil photo

Les scientifiques de Purina ont appliqué la métabolomique et la transcriptomique avancées à la valve mitrale et au tissu myocardique pour mieux comprendre les changements sous-jacents chez les chiens atteints d’une maladie myxomateuse de la valve mitrale (MMVD) à un stade précoce.8

Des études omiques, chez l’homme et l’animal, ont montré que l’expression des gènes et les profils de métabolites associés au métabolisme énergétique diffèrent considérablement entre les cœurs en bonne santé et ceux souffrant d’insuffisance cardiaque.8–10

Les scientifiques de Purina ont découvert que plus de 1 000 transcriptions de gènes étaient exprimées différemment entre les chiens en bonne santé et ceux atteints de MMVD.

Les gènes exprimés chez les chiens atteints de MMVD étaient associés à des voies altérées dans :


  • Le métabolisme énergétique
  • Le stress oxydatif
  • Les médiateurs inflammatoires
  • L’homéostasie de la matrice extracellulaire de la valve mitrale

Semblables aux résultats des études sur l’insuffisance cardiaque humaine, ces changements suggèrent que les chiens atteints de MMVD abandonnent également métaboliquement les acides gras à longue chaîne comme source d’énergie principale, et que l’utilisation de l’énergie est globalement moins efficace.

Ces perspectives d’études omiques et la recherche émergente en nutrition thérapeutique12 suggèrent que l’apport de sources alternatives de métabolisme énergétique peut conduire à une meilleure prise en charge, à un meilleur traitement, voire à une meilleure prévention des maladies cardiaques.  

Points clés à retenir

  • Les maladies cardiaques n’entraînent pas toujours une insuffisance cardiaque. Le pronostic dépend de la maladie, de son taux de progression et de l’état de santé général de l’animal.
  • L’insuffisance cardiaque fait référence aux signes cliniques qui surviennent lorsque le cœur ne peut plus compenser les changements associés à la maladie cardiaque.
  • Des études montrent que le métabolisme énergétique cardiaque diffère considérablement entre les cœurs en bonne santé et ceux présentent une insuffisance cardiaque.
  • La recherche suggère que les nutriments fournissant des sources d’énergie alternatives aux mitochondries cardiaques pourraient transformer la prise en charge de la santé cardiaque.

Explorez les domaines de la transformation de la santé cardiaque :

En savoir plus

  1. Keene, B. W., Atkins, C. E., Bonagura, J. D., Fox, P. R., Häggström, J., Fuentes, V. L., Oyama, M. A., Rush, J. E., Stepien, R., & Uechi, M. (2019). ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 33(3), 1127–1140.
  2. Neubauer, S. (2007). The failing heart – an engine out of fuel. The New England Journal of Medicine, 356(11), 1140–1151.
  3. Lopaschuk, G. (2017). Metabolic Modulators in Heart Disease: Past, Present, and Future. Canadian Journal of Cardiology, 33, 838–849.
  4. Sabbah, H. N. (2020). Targeting the Mitochondria in Heart Failure: A Translational Perspective. JACC. Basic to Translational Science, 5(1), 88–106.
  5. Taegtmeyer, H. (2004). Cardiac metabolism as a target for the treatment of heart failure. Circulation, 110(8), 894–896.
  6. Doenst, T., Nguyen, T. D., & Abel, E. D. (2013). Cardiac metabolism in heart failure: implications beyond ATP production. Circulation Research, 113(6), 709–724.
  7. Karwi, Q. G., Uddin, G. M., Ho, K. L., & Lopaschuk, G. D. (2018). Loss of Metabolic Flexibility in the Failing Heart. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 5, 68.
  8. Li, Q., Freeman, L. M., Rush, J. E., Huggins, G. S., Kennedy, A.D., Labuda, J.A., Laflamme, D.P., & Hannah, S.S. (2015). Veterinary Medicine and Multi-Omics Research for Future Nutrition Targets: Metabolomics and Transcriptomics of the Common Degenerative Mitral Valve Disease in Dogs. OMICS, 19(8), 461–470.
  9. Jiang, L., Wang, J., Li, R., Fang, Z.M., Zhu, X.H., Yi, X., ... Jiang, D.S. (2019). Disturbed energy and amino acid metabolism with their diagnostic potential in mitral valve disease revealed by untargeted plasma metabolic profiling. Metabolomics, 15(4), 57.
  10. Lanfear, D. E., Gibbs, J. J., Li, J., She, R., Petucci, C., Culver, J. A., … Gardell, S. J. (2017). Targeted Metabolomic Profiling of Plasma and Survival in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology, Heart failure, 5(11), 823–832.
  11. Oyama, M. A., & Chittur, S. V. (2006). Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve disease. American Journal of Veterinary Research, 67(8), 1307–1318.
  12. Brown, D. A., Perry, J. B., Allen, M. E., Sabbah, H. N., Stauffer, B. L., Shaikh, S. R., … Gheorghiade, M. (2017). Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology, 14(4), 238-250.